痤疮是一种发生于毛囊及皮脂腺的慢性炎症性皮肤疾病，青春期发病率较高，临床表现不一，从生理性粉刺到炎症性丘疹、脓疱、结节、囊肿，严重者还易形成疤痕、面部黑色素沉积。痤疮的发病主要与雄激素，皮脂分泌增加，毛囊皮脂腺开口处过度角化，痤疮丙酸杆菌感染及炎症反应等四大原因相关，部分病例的发生还与免疫、遗传、饮食和内分泌障碍，甚至心理因素等有关。
内分泌因素
研究表明内分泌因素尤其是雄激素的代谢水平是痤疮发生的重要因素。雄激素在痤疮的发病机制中主要是增加皮脂腺的活性，雄激素分泌旺盛，可刺激皮脂腺细胞的增生与分泌。雄激素中的睾酮在酶的作用下，与相应受体结合，调控毛囊皮脂腺的活动，致使毛囊皮脂腺的异常角化。角化细胞相互粘连，堵塞毛囊管口，从而导致痤疮的发生。
女性经前期痤疮加重者雌二醇降低，睾酮／雌二醇值升高，使得睾酮相对升高，致使痤疮发生或加重。雌二醇降低的原因可能是这些患者经前期黄体功能不全，雌二醇分泌较少引起。这些患者临床上也出现了一些黄体功能不全的表现，如月经周期缩短等。
另外，年龄不同雌二醇测定结果亦不同，＜25岁组雌二醇明显低于正常组。是由于青春期时卵巢功能发育不够完善，雌二醇相对分泌较少引起，此类患者随着年龄增大，痤疮便好转或自愈。
皮脂腺分泌增加及导管角化异常
痤疮的发生与皮脂腺功能旺盛有关，特别是青春期的男孩，而雄激素则可以刺激皮脂腺更多分泌。皮脂溢出过多导致皮脂腺功能异常，形成过多脱屑，引起细菌的滞留和繁殖，进而产生局部炎症。分泌的皮脂通常是一种混合的脂类，包含蜡、胆固醇、角鲨烯以及游离和酯形式的三酰甘油，通过它们皮肤可以发挥天然屏障的作用。然而异常水平的激素将导致皮脂成分改变，研究发现痤疮患者粉刺中亚油酸水平明显低于正常人，而棕榈酸甘油酯水平明显升高。
炎症与免疫因素
皮肤免疫系统参与痤疮的发病过程，无论是毛囊皮脂腺角质形成细胞的过度增生，还是炎性皮损处。痤疮病灶存在着多种病原或非病原微生物，机体细胞免疫的固有免疫模式识别受体能够识别这些微生物，特别是其中的痤疮丙酸杆菌，进而引起机体的免疫反应。近年研究发现，痤疮皮损中的角质形成细胞和皮脂腺细胞都可以启动炎症细胞趋化活动，引发炎症反应。提示在痤疮的病变中，细胞免疫和体液免疫均参与炎症发展过程的免疫应答，并存在机体的免疫失衡，这种失衡可能是造成痤疮的皮损由轻度到重度逐渐发展的重要机制。
微生物感染
皮肤微生物群与宿主、环境之间应保持生理、动态的平衡，这种平衡有益于宿主。一旦该微生态平衡被打破，患者面部菌群发生异常，菌群结构和数量发生改变，易导致疾病的发生。丙酸杆菌作为兼性厌氧的革兰阳性菌，是毛囊皮脂腺内数量最多的微生物，与痤疮的发病密切相关。其中，痤疮丙酸杆菌的作用最为关键，为痤疮患者毛囊皮脂腺内优势菌群，占所有检测到微生物数量的89%。痤疮丙酸杆菌的致病机制可以概括为诱导炎症反应、促进毛囊皮脂腺上皮角化及促进皮脂腺分泌。
目前认为皮损中增多的细菌单独作用并不能引起痤疮的发生，而是多种细菌在局部皮肤环境内相互作用的结果。因此，在治疗痤疮过程中，抑制细菌的大量增殖可使痤疮得到缓解。
饮食
目前为止，只有两种类型饮食明确可能与痤疮发生有关：一种是碳水化合物饮食（高糖饮食），另一种是高乳制品饮食。两种饮食都可以促进胰岛素、IGF-1的分泌，引起胰岛素抵抗，促使痤疮发生。并且有研究表明低糖饮食可改善胰岛素敏感性，与痤疮皮损的改善密切相关。在痤疮的治疗中除了建议患者低糖饮食外，也要限制牛奶的摄入，以此来控制胰岛素耐受和IGF-1的生成，进而起到控制痤疮的作用。
巧克力与痤疮的关系多有争议，近年来认为巧克力中的糖分可能通过甜食诱导途径参与了痤疮的发生，而巧克力本身成分并无致痤疮作用。此外，近年来研究还发现富含维生素A和锌的食物的确有改善痤疮的作用，而食用锌含量低的食物则痤疮明显加重。医生和患者也比较北京白癜风专科医北京治疗白癜风需花多少钱