1.皮脂分泌增加
2.毛囊皮脂腺导管过度角化
3.毛囊皮脂腺内痤疮丙酸杆菌繁殖增加
4.在炎症介质等的作用下出现炎症反应。
皮脂分泌增加目前至少有3种证据支持痤疮与皮脂分泌率增加相关
1.2～6岁儿童皮脂分泌极少或者无分泌时不会出现痤疮。相反，一些小于6个月的婴儿在皮脂大量存在的短期内会出现痤疮；
2.痤疮患者的皮脂分泌率高于对照人群；
3.减少皮脂分泌通常可以改善痤疮。皮脂腺被视为第二个性器官，其活性主要依赖于性腺或肾上腺分泌的雄激素，皮脂腺本身具有的将睾酮转换为二氢睾酮的能力，从而发挥更强的作用。
皮脂腺内有能够将脱氢表雄酮转换为活性更强的雄激素所需要的酶，其中包括1型5α-还原酶。
建议：减少面部皮脂分泌主要依靠调节体内激素，通过外部护肤来调节面部含油量我们今后会在文章中写。
毛囊皮脂腺导管过度角化这些过程不止是发生在痤疮的早期，即粉刺形成期，也是痤疮的特征性表现。
毛囊皮脂腺导管过度角化的机制目前尚不明确，但是导致粉刺形成的重要原因是导管内角质形成细胞的异常增殖和分化。
诱发角质形成细胞过度增殖的原因包括皮脂的组成成分、对雄激素的反应等，雄激素在粉刺形成过程中也起重要作用，雄激素水平的升高可能会导致漏斗部的角质形成细胞过度角化。
此外，局部细菌和细胞因子的产生也参与角质形成细胞的过度增殖。
痤疮丙酸杆菌和炎症反应目前普遍认为，痤疮丙酸杆菌在痤疮的发病机制中起重要作用。
最初曾被认为，痤疮丙酸杆菌主查通过其产生的脂肪酶使毛囊内的脂质化谢为游离脂肪酸进而导致痤疮炎症性病变（脂肪酶理论）。
目前认为痤疮丙酸杆菌还可以产生蛋白酶和透明质酸酶，这两种酶在炎症反应过程中起重要作用。痤疮丙酸杆菌还可诱导抗菌肽的表达和炎性细胞因子/趋化因子的产生，进而诱导炎症反应。
建议：一颗“痘子”从出生到死亡的一生
日光虽然紫外线具有杀菌作用，可以杀灭部分痤疮丙酸杆菌，并通过使肌色变深而掩盖原有的痤疮皮损。
但紫外线可以导致表皮增殖和过度角化，从而加重毛囊皮脂腺导管的过度角化。
简而言之，日光对痤疮患者的影响机制尚不清楚，短时间内其严重程度可能稍有缓解，但是随后会明显加重。
建议：用紫外线杀死痤疮杆菌是杀敌一千自损八百的方式。
饮食有研究显示，乳制品的摄入与痤疮呈正相关。在青年男性人群中的小规模研究还表明，采用低糖饮食能改善痤疮患者的临床体征。目前认为高糖、高热量、鲜牛奶等饮食有加重痤疮发病的风险。
建议：1.进食含纤维素水果蔬菜，改善便秘对于痤疮的发病有较大的裨益。
2.少饮牛奶。
月经周期约有70%的女性患者抱怨在月经前2～7天内痤疮加重。目前医学上将该类人群，特别是大于25岁的女性人群分类为“女性迟发型痤疮”，考虑与体内雄激素偏高有关，但是因为大部分的雄激素不是以游离状态存在于血液中，因此许多人血清中雄激素仍保持正常水平。
季节在闷热潮湿的夏季，痤疮往往加重，可能由于毛囊皮脂腺管上皮细胞含水量增加，体积增大，导致急性阻塞（毛囊皮脂腺开口堵塞）。
精神压力通过对患者日常生活的观察发现，精神压力可影响痤疮的严重程度。
遗传痤疮有明确的遗传背景。
研究表明，痤疮的发病开始时间和遗传有关。
同卵双生的双胞胎皮脂分泌率、痤疮皮损相似，但严重程度可能不同。
不同种族中痤疮发病情况不同，欧美的发病率高于非洲和亚洲。
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