AMI分型
急性肠系膜缺血（Acutemesentericischemia，AMI）由四种类型构成：急性动脉栓塞（40％-50％）、急性动脉血栓形成（20％-30％）、非闭塞性肠系膜缺血（Nonocclusivemesentericischemia,NOMI）（20％）和肠系膜静脉血栓形成（5％-15％）。不管病因如何，最终都将导致胃肠粘膜灌注减少。如未及时发现，会迅速发展为肠穿孔、腹膜炎和死亡。经典的“症状与体征分离”出现应该触发对肠系膜缺血的检查。患者通常表现为非特异性、难以定位的疼痛。尽管可能存在实验室异常，但也不是所有患者都存在乳酸升高、白细胞计数异常和急性肾功能不全。出现血管源性的紧急腹部事件的患者中，超过50％患者没有典型的临床表现。
临床表现与诊断肠道动脉缺血可表现为急性、亚急性或慢性，是由其潜在的病因决定的。例如，急性肠系膜缺血通常是因为肠系膜上动脉（Superiormesentericartery，SMA）栓塞的结果，而亚急性或慢性肠系膜缺血则是由动脉粥样硬化病变基础上血栓形成。急性肠系膜缺血的诊断可以通过多普勒超声或CTA确诊。多普勒超声检查可能会受到患者身体条件限制，并且依赖于操作人员。CTA已取代传统的血管造影术成为诊断的金标准。CTA不仅可以提供有关血管病变的位置、性质的详细信息，而且还提供有关肠道受累程度的重要信息。
由于SMA与主动脉成45°角，故栓塞最常发生于SMA。随着血凝块向肠系膜远端漂移，血管腔逐渐变窄，大多数血凝块被固定于第一空肠分支之后，导致空肠中段至右结肠的缺血。肠系膜边缘弓与结肠中动脉、肠系膜下动脉之间的有着潜在的丰富侧枝循环，因此，横结肠和降结肠常免于缺血。在没有抗凝的房颤患者或主动脉血栓患者中出现急性腹痛，栓塞性急性肠系膜缺血引起的可能性大。
动脉粥样硬化患者出现急性肠系膜缺血通常与血栓形成有关。SMA开口处钙化病灶或主动脉病变累及SMA，都可能导致SMA近端血栓形成，伴不同程度地向远端延伸。细致地回顾病史，许多患者有着与慢性肠系膜缺血相对应的腹痛病史。腹腔干和肠系膜下动脉的病变可影响肠系膜缺血的程度。
最近一项对45个回顾性分析的荟萃分析中，例急性肠系膜缺血患者的院内死亡率为70％。在未经治疗的患者中，这一数字增加到几乎％。约年前，Cokkins医生谈到了肠系膜缺血时说：“诊断不可能，预后无望，治疗无用。”尽管这些当代案例数据可能会让人想起一个世纪前的悲观情绪，但技术的创新与进步为急性肠系膜缺血管理的改善提供了一些希望。
AMI的治疗急性肠系膜缺血的初始治疗必须集中于积极的复苏治疗，目的是改善全身灌注，尽可能防止多系统器官衰竭。首先应在急诊室就开始使用晶体，必要时输血。在进入手术室之前，还应使用针对正常肠道菌群的广谱抗生素。缺血性肠粘膜的通透性不仅使其自身大量液体移位，还可促使细菌移位，常常导致严重的脓毒性休克。一旦怀疑急性肠系膜缺血，应予u/kg剂量开始进行全身肝素化。需要注意的是，抗凝治疗应持续进行，不应需行手术而停用。
1.腔内治疗
过去的20年，随着血管腔内技术发展，可处理的病变越来越复杂，从业者也更熟练地使用这些技术，肠系膜缺血的微创方法开始普及。尽管这些技术最初用于慢性肠系膜缺血患者，如今这些方法已逐渐扩展到包括急性肠缺血的患者。血管腔内技术已经不再仅仅是过去的经皮腔内血管成形术和支架术，现在的技术包括了机械性血栓抽吸溶栓术（波科公司的EkoSonic腔内系统）或流变血栓清除系统（波科公司的AngioJet）。近期的一项单中心的研究中，70例的急性肠系膜缺血有中有87%的技术成功率，死亡率为36%，而开放手术死亡率为50%。
血管外科手术学会/美国心脏协会共识指南支持在某些情况下使用经皮血运重建术，提出了IIb类建议，其理由是传统的开放式手术效果不佳。建议经皮腔内治疗适合某些因动脉阻塞的急性肠缺血患者。同时还提醒，在评估肠缺血程度时必须保持警惕，医师需切记行血管内治疗的患者可能仍需剖腹手术。
如果先使用血管腔内治疗，可通过肱动脉或股动脉入路进行。可调血管鞘有助于进入病变血管的开口。至少使用7F血管鞘，以确保必要时行支架入。进入开口后，可以使用0.英寸或0.英寸的导丝进行病变开通。通过病变后，进行血管造影以明确导丝在真腔内，这至关重要的，因为进一步的处理不会在夹层内进行。如果病变是血栓形成的，任何病因引起的动脉开口病变需行血管成形术和支架置入进行处理。
尽管腔内治疗常常会有良好的影像结果，但也存在潜在的缺陷，存在与经皮入路和肠系膜操作有关的并发症风险。除此之外，肠系膜血运重建总伴有一定程度的内毒素、细胞因子释放和钾流失，严重的话可导致重度心血管衰竭。重要的是，进行经皮血运重建的单位需能行紧急剖腹术，并需配备一支能够提供复苏的麻醉队伍。
2.开放治疗
如果决定先行开放手术，则进行经腹切口以暴露整个腹部脏器。在病变动脉的远端横行切开动脉，置入球囊行血栓取出。缝合动脉切开处，必要时可使用补片行血管成形。必须仔细确认SMA的开口处以确保不遗留狭窄。如果开口病变需行流入道手术，则有两种方案：开放的旁路或逆行支架植入术。开放旁路可以顺行（近端缝合于腹腔干上方的主动脉）或逆行（近端缝合于肾下主动脉或髂动脉）。近端旁路的位置应基于患者的解剖学因素，如两端的严重钙化、能否耐受腹腔干上方阻断。移植物可以是人工或自体的。在肠穿孔或溢出的情况下，应避免使用人工材料。自体材料可以是股静脉或大隐静脉。为了加快血运重建，可以考虑逆行SMA支架植入。
球囊取栓后，缝合动脉切开处，在该处逆行穿刺。该入路可以有更短的工作距离、提供额外的支撑力和消除了锐性成角，有助于病变血管的成功复流。一旦导丝通过开口进入主动脉，就可以进行标准的血管成形和支架植入术。本人首选覆膜的扩张式支架，伸入腹主动脉几毫米。患者在术后1个月接受抗凝和双重抗血小板药物治疗。额外的抗凝时间需基于肠系膜缺血的原发病因。
尽管很少见，由于夹层引起SMA中血栓形成或血流量减缓会导致很高的死亡率，包括疼痛、梗死和出血。当病因是主动脉夹层引起时，大多数情况下，急性B型夹层覆盖近端破口将引起真腔扩大并将改善内脏血流。在某些情况下，还不足以解决SMA的压迫或血栓形成（图1）。
图1.急性B型主动脉夹层，SMA真腔几乎消失（A）。胸主动脉腔内修复并将覆膜支架置入SMA后，恢复了正常的内脏灌注（B）。
NOMI和肠系膜静脉血栓的治疗
NOMI可源于系统性或区域性低灌注，这可能是休克（脓毒性、心源性或低血容量）的结果，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活并随后引起内脏血管收缩。NOMI典型病例是出现在需要血流动力学支持的心功能不全的老年重症患者中。此外，血管收缩物质或药物，例如可卡因、麦角、加压素和去甲肾上腺素也可导致内脏收缩，从而导致血流严重减少。首先应对患者的基础疾病进行治疗。如果未改善，则应考虑诊断和治疗目的的动脉造影，可以放置导管于动脉内输注血管扩张剂，例如罂粟碱，以纠正血管收缩状态。
肠系膜静脉血栓形成也可能导致肠坏死，死亡率为13％至50％。该病通常与潜在的高凝性疾病有关，如乳糜泻、癌症或易栓症。其他危险因素包括肝硬化、腹部感染（胰腺炎、胆管炎）或肠易激惹综合征。这种流出道障碍会导致肠壁水肿和体液流入肠管内。静脉端的压力增大导致毛细血管阻塞，极大地抑制了气体交换，继发动脉缺血。治疗从全身抗凝开始，在肠管坏死的情况下需切除肠管。如果患者在24至48小时内没有改善，则应考虑进行手术干预。肠系膜上静脉可通过经皮经肝或经颈静脉经肝内穿刺直接进入，或通过SMA间接穿刺进入。可以进行血栓抽吸和静脉溶栓。产生低压血流的经颈静脉肝内门体分流术也可以作为最后手段。与任何形式的肠系膜缺血一样，需要仔细评估患者是否需要肠切除。
结论
尽管所有原因引起的肠系膜缺血的存活率均相对较差，但迅速识别和干预是改善预后的关键。血管内技术的广泛应用显示出在治疗这些复杂患者中的前景。专注于复苏、有效血运重建和多学科协作对于确保最佳预后至关重要。
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