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01
痤疮发病机制与皮肤屏障
1.毛囊皮脂腺与皮肤屏障：青春期痤疮在雄激素和雄激素受体作用下，促使毛囊皮脂腺细胞增生，皮脂分泌显著增多，皮脂成分改变，角鲨烯变为具有细胞毒性的氧化角鲨烯，增加毛囊漏斗部上皮细胞的增生及角化过度，导致覆盖于皮肤表面的生物膜成分改变，影响其正常生理功能。生物膜主要由神经酰胺、角鲨烯、亚油酸、亚麻酸及脂质等成分组成，痤疮患者皮肤表面饱和脂肪酸成分增加，使抗氧化不饱和脂肪酸比例减少，原有不定形生物膜结构改变，容易在毛囊口周围形成角化栓，阻塞毛囊口形成微粉刺。
2.痤疮丙酸杆菌的定植与皮肤屏障：目前多数学者认为痤疮丙酸杆菌是皮肤正常定植菌群，主要分布在皮脂腺旺盛的部位。有资料显示痤疮丙酸杆菌诱导免疫细胞和非免疫细胞参与炎症反应。但健康人与痤疮患者皮损分离出来的痤疮丙酸杆菌无明显统计学差异。学者通过多位点序列分型方法（multilocussequencetyping，MLST）将痤疮丙酸杆菌分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，其中Ⅰ型又分为ⅠA、ⅠB、ⅠC。有学者证实1A型痤疮丙酸杆菌有较强的致病性，这种痤疮丙酸杆菌中硫酸肤质素蛋白的表达可能与痤疮发生、发展有关系，1A型痤疮丙酸杆菌表达的这些蛋白可能与免疫系统反应及炎症过程被激活有关。
此外在皮肤屏障受损加重同时，皮损表面定植的微生物多样性明显减少，推测当皮肤屏障受损时，微环境有利于致病性痤疮丙酸杆菌的繁殖，发生菌群失调。
3.炎症反应与皮肤屏障：痤疮的炎症反应可能与皮肤屏障功能损害有关。痤疮病理生理本质是一种由天然免疫介导的炎症反应，已证实亚临床阶段的皮损中已有炎症反应的参与，有研究者在微粉刺中检测到促炎细胞因子白细胞介素（IL）-1α，也有学者在痤疮患者体内研究证实了IL-1α的免疫活性。Jeremy等采用痤疮患者微粉刺作为研究对象，发现毛囊皮脂腺已有显著的炎症的参与，CD4+淋巴细胞、巨噬细胞、IL-1α和表皮α-整合数的表达均显著上调，而这些炎症递质均是炎症反应的重要组成部分，炎症递质可使炎性细胞活化、趋化聚集于皮损部位，对角质形成细胞杀伤加剧，进而加重皮肤屏障功能的损伤。
02
饮食习惯与皮肤屏障
痤疮的发病与膳食结构有相关性，有研究表明，高碳水化合物或油腻的饮食可能增加胰岛素抵抗和雄激素及IGF-1的释放，改变维A酸信号通路。IGF-1可通过激活磷脂酰肌醇激酶-3/丝苏氨酸蛋白激酶（phosphatidylinositol-3-kinase/serine/threoninekinase，PI3K/Akt）及丝裂酶原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶（mitogen-activatedproteinkinase/extracellularregulatedproteinkinases，MAPK/ERK）信号传导诱导皮脂腺细胞分泌增多。有研究结果显示，IGF-1可上调转录因子Sox9[sex-determiningregionY(SRY)-box9]的表达，Sox9可促进皮脂分泌及皮脂腺细胞分化。所以经常高碳水化合物或油腻的食物摄入可能会加重痤疮患者的病情。
03
不当的护理方式与皮肤屏障
许多皮肤专科医师注重痤疮的治疗，却忽视了皮肤屏障功能的修复，这也可能是痤疮治疗效果不佳或痤疮复发的原因之一。当皮肤屏障功能持续性损伤，可导致不同程度的皮肤瘙痒、烧灼感、干燥、脱屑、皲裂及皮肤敏感增高等临床表现。痤疮患者皮肤偏油性，多数患者会选择碱性肥皂清洗面部，而这样会破坏偏酸性的生物膜（pH值＜6时可抑制其生长），进而使得皮肤正常菌群谱失调，有利于痤疮丙酸杆菌的生长繁殖。因此痤疮患者在选用医学护肤品时，温和偏酸性的清洁剂及富含有神经酰胺、亚油酸、亚麻酸的润肤剂对痤疮患者有较好的辅助治疗意义。
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