一名83岁急性冠状动脉综合征服用阿司匹林的男性患者，骑行时被车撞3小时后入院治疗。生命体征如下:呼吸22次/分钟，血氧饱和度96%，收缩压/67mmHg，脉搏每分钟88次，体温36.1℃。患者入院诊断为多发性肋骨骨折伴血胸，腰椎横突骨折，右髋臼、左肾上腺、左输尿管、肝脏损伤。受伤严重程度得分是22。右臀上动脉和左肾上腺渗血，输注红细胞、血浆和血小板，其比例为12:26:30，给予1克氨甲环酸，无髂外动脉栓塞提示。
入院第1天实验室检查结果(括号内为正常范围)：
WBC：22.08×/μL(3.3–8.6×/μL)；
Hb：11.7mg/dL；(13.7–16.8mg/dL)；
PLT：×/μL(–×/μL);
CK:U/L(59–U/L);
APTT:37s(25–38s);
INR:1.31;
PT:15.8s(9.8–12.1s);
Fib:mg/dL(–mg/dL);
D-D:.7μg/mL(1.0μg/mL);
FDP:.5μg/mL(5.0μg/mL)。
动脉血气分析显示为血清乳酸水平升高的混合酸中毒(FiO2：0.50，pH：7.，pCO2,：49.4Torr，pO2：89.1Torr，HCO3：18mmol/L，BE：?9.9，Lac：44mg/dL)。
入院第2天，血清肌酸激酶升高到22,U/L，右小腿有缺血的迹象，包括右足背动脉无脉搏和小腿发冷。这些表现提示大腿右侧动脉栓塞，受伤后12小时，在膝盖以上进行了截肢手术。而血清肌酸激酶为44,U/L，肌红蛋白为67,ng/mL(ng/mL)，甚至在截肢后仍明显升高，导致急性肾损伤，在医院第3天通过血液透析滤过治疗。另外，在住院第4天进行持续的低效率血液透析和血浆置换。图1显示了患者的肌酸激酶和肌红蛋白水平与治疗时间的关系。凝血标记物变化见表1。尽管进行了这些治疗，患者的血流动力学状况，包括高儿茶酚胺水平，并没有改善，他在入院的第8天死亡。
图1诊疗进程
CK：肌酐激酶，Plt：血小板，Myo，肌红蛋白，OP：手术，HDF：血液透析滤过，PE：血浆置换，SLED：持续低效率透析
表1止血标志物的变化
患者死亡后50小时进行了尸检，尸检显示肺积液及肺泡出血。肝充血和脂肪肝，肾小管坏死和肾硬化。主动脉、髂总动脉和冠状动脉也有动脉硬化的迹象。左侧髂腰肌坏死较右侧严重。虽然没有胃肠道损伤的迹象，但发现从降结肠到直肠不可逆的缺血性结肠炎。此外，尸检标本多脏器发现血栓纤溶。(图2)这可能解释了腹膜炎和脓毒症，后者导致持续休克并最终死亡。
病人的死亡原因被认为是由于髂腰肌坏死引起的持续横纹肌溶解和消化道坏死引起的严重低血压，并由此导致脓毒性腹膜炎。
多发性创伤引起的多发性动脉栓塞可能是多器官急性栓塞的原因(图3)。这是一个非常罕见的骨盆骨折伴有多器官血栓形成的病例。大约25%严重受伤的人会出现急性创伤性凝血障碍。这大大增加了器官衰竭的风险，死亡的风险也增加了4倍。“创伤性凝血障碍”是大出血和多发伤患者凝血障碍的常用术语。这是一种内源性的低凝状态，与医源性事件无关。几种不同但高度整合的机制与创伤引起的凝血功能障碍有关；这些因素包括导致蛋白C激活、血小板缺失和功能障碍、内皮受累和微粒形成的因素。蛋白C通路由于其下游效应(如血栓形成、凝血因子失活、纤溶抑制)被认为是创伤性凝血障碍的关键物质。
图2尸检标本中的多器官栓塞
（a）甲状腺,（b）萎缩性左心室,（c）非萎缩性变化的左心室,（d）肺,（e）肾脏,（f）胰腺,（g）脾脏,（h）横结肠,（i）Iliopsoasmuscle睫毛肌。箭头指示血栓被纤维化。Bars:50μm
创伤后最常见的凝血功能紊乱是高凝状态。低纤维蛋白溶解或纤维蛋白溶解停止是损伤后高凝血症的一个重要组成部分，是损伤后副作用(包括死亡)的独立预测因子。在以前的报告中，持续的纤溶停止独立预测死亡率为8.48(p=0.)。在通过血栓弹性成像(TEG)对纤维蛋白溶解表型分层的报告中，纤维蛋白溶解停止、生理纤维蛋白溶解和高纤维蛋白溶解被定义为:≤0.8%，0.8-3，3%的凝块溶解，分别在最大凝血强度后30分钟。最近的前瞻性队列数据表明，重伤患者更多的表现为纤溶停止，而不是高纤溶或生理性纤溶。
虽然我们没有在本例中使用TEG，但我们推测纤溶作用停止是本例多发性栓塞的关键机制。初始D-二聚体和FDP水平明显高于正常水平，提示急性期出现凝血功能亢进。
多发性创伤后发生多发性动脉栓塞是非常罕见的，而急性创伤性凝血障碍常由严重创伤引起。这可能解释了为什么重伤员在创伤急性期会死于高凝状态，也可能解释了文献中很少出现的骨盆骨折合并多动脉栓塞的原因。
图3死亡机理推测
Rt：右侧，MOF：多器官衰竭
在这个病例中，患者因急性冠状动脉综合征而服用的阿司匹林可能影响了他的高凝状态，使他在受伤后存活数天。一些研究证实了抗血小板治疗在危重病人中的作用。在Du等人的meta分析的危重病人中，低住院死亡率与阿司匹林摄入有关。一些观察性研究表明，抗血小板药物可以降低生物标志物的水平，如C反应蛋白、可溶性CD62P、和促炎细胞因子。然而，也有其他研究发现，阿司匹林并没有降低死亡率或改善急性肺损伤。尽管阿司匹林在重症监护病房患者中的作用仍存在争议，但阿司匹林在急性危重情况下可能有一些好的作用。
此外，该患者的血清乳酸增高被归类为混合性酸中毒。这种酸中毒的机制被认为主要是由糖尿病引起，例如微血管病变。
综上所述，严重创伤引起的严重炎症可能通过诱导高凝引起多发性栓塞，有时会导致死亡。尸检进一步证实了高凝状态，在这种情况下，抗凝治疗可以延长生存期。
编译：侯丹凤
单位：中国医院
编辑：大树
参考文献：
Miyakeetal.Multipletraumaincludingpelvicfracturewithmultiplearterialembolization:anautopsycasereport.ThrombJ,Mar2;18:3.
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